1、创新药物——CX1003

CX1003是一种主要作用于肝细胞生长因子受体（hepatocyte growth factor receptor,HGFR或mesenchymal–epithelial transition factor,c-Met）和血管内皮生长因子2（vascular endothelial growth factor 2,VEGFR2或KDR）的新型多靶点受体酪氨酸激酶抑制剂。c-Met在肿瘤细胞的生长、入侵和转移过程中扮演重要角色。目前在临床广泛应用的抗肿瘤血管生成药物，如贝伐单抗，舒尼替尼和索拉菲尼等，主要通过阻断VEGFR2信号通路，减少或切断肿瘤组织的供血而抑制肿瘤生长，但药物使用一段时间后，易产生耐药而导致治疗失败。耐药的原因是由于肿瘤组织血管被药物阻断后，激活了c-Met信号通路又进一步促进肿瘤细胞生长和转移。因此，阻断c-Met信号通路能克服抗肿瘤血管生成药物的耐药性。

CX1003是c-Met和VEGFR2双重抑制剂，能有效地同时阻断c-Met和VEGFR2这两种在肿瘤中发挥不同作用的信号通路，从而具有独特的药理作用和临床应用前景。

CX1003具有广谱抗肿瘤效果，对胃癌、前列腺癌骨转移、甲状腺髓样癌、非小细胞肺癌、肝癌、肾癌等肿瘤的动物模型中显示优良的抗肿瘤效果和安全范围。

CX1003具有全新的化学结构，已获得中国、中国香港、中国台湾、美国、欧洲、日本、加拿大、澳大利亚、新加坡、新西兰、俄罗斯、韩国等国家和地区获得发明专利授权，保护期至2031年。目前正在进行临床研究中。

2、创新药物——CX1026

CX1026可以同时抑制表观基因靶点HDAC6及受体酪氨酸激酶VEGFR2/AXL这两类完全不同，但又都在多种肿瘤中扮演关键角色的信号传导路径。组蛋白去乙酰化酶（HDAC）抑制剂本身具有抗肿瘤血管生成的作用，而且提供一种VEGFR以外的作用机制，另外，当HDAC抑制剂与VEGFR抑制剂联合用药时，可以显著地提高抗肿瘤活性。因此，对HDAC和VEGFR的同时阻断不仅具有抗肿瘤的协同效应，而且能通过不同的作用机理克服或减慢上述分子靶点抗肿瘤药物耐药性的产生，导致更强和更持续的抗肿瘤作用。受体酪氨酸激酶AXL是作为慢性髓细胞白血病的转化基因，在肿瘤的生长、迁移、侵袭和转移中起重要作用，它通过调节内皮细胞的多重功能在肿瘤新生血管过程中扮演多重角色。同时抑制VEGFR2、AXL和HDAC6将对肿瘤的治疗起到协同作用，可使治疗效果最大化，也大大避免了耐药性的发生。

CX1026具有广谱抗肿瘤效果，在急性髓性白血病、非小细胞肺癌、胃癌、直结肠癌等肿瘤的动物模型中显示优良的抗肿瘤效果和安全范围。

CX1026具有全新的化学结构，已获得中国、中国香港、中国台湾、美国、欧洲、日本、加拿大、澳大利亚、新加坡、新西兰、俄罗斯、韩国等国家和地区的发明专利授权，保护期至2036年。